肾上腺素正性肌力远大于强心苷的正性肌力

今天宠物迷的小编给各位宠物饲养爱好者分享强心苷正性肌力作用的机制的宠物知识，其中也会对肾上腺素正性肌力远大于强心苷的正性肌力(关于强心苷正性肌力作用特点叙述错误的是)进行专业的解释，如果能碰巧解决你现在面临的宠物相关问题，别忘了关注本站哦，现在我们开始吧！

肾上腺素正性肌力远大于强心苷的正性肌力,能否治疗心衰?为什?

肾上腺素和强心苷都对心脏有激动作用，但其作用机理是不一样的。 心力衰竭的诱因很多，凡是能够使心肌耗氧量增加或者供血供氧量减少进而增加心脏负荷的都可能导致心力衰竭。心力衰竭的发生往往伴随着心肌收缩力的降低，心输出量减少，组织**灌注量不足。 强心苷在治疗心力衰竭的历史中应用最为广泛。其对心脏具有高度的选择性，能够显著增加心肌的收缩力，增加心输出量，缓解心衰的症状。肾上腺素通过作用于心肌的β受体，也能使心脏产生增加收缩力，增加输出量的效应。 但肾上腺素应用于心衰之后，却能够使心率加快进而增加心肌的耗氧量，加重心脏的负担。剂量过大时，则容易引起心律失常 出现期前收缩，甚至心室纤颤。加重心衰，带来更多的副作用。 而治疗量的强心苷能够增加心肌对迷走神经的敏感性，另外心输出量的增加能够反射性地兴奋迷走神经，增加迷走神经对窦房结的抑制作用，使心率减慢，心肌耗氧量不变或者下降。 就是说，强心苷相对于肾上腺素能够使心脏在不增加耗氧量的基础上增加心肌收缩力以及心输出量，起到正性肌力的作用。 而肾上腺素在临床上更多地应用于各种意外导致的心脏骤停，通过肾上腺素心室内注射，配合心脏按压人工呼吸以及纠正酸中毒的措施来改善症状。

强心苷的作用？

．正性肌力作用（positive inotropic action）即加强心肌收缩性，这是选择性对心肌细胞的作用，可见于离体*头状肌及体外培养细胞的实验中，这一作用是剂量依赖性的，对心房和心室，对正常心和已衰心都有效。

　　正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心肌收缩有力而敏捷。这样，在前后负荷不变的条件下，心每搏作功增加，搏出量增加.

　　强心甙对正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。因为强心甙对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，由此限制了心搏出量的增加。然而在CHF患者中，通过反射作用，强心甙已降低了交感神经活性，因而这一收缩血管作用难以发挥，使搏出量得以增加。

　　强心甙对心肌氧耗量的影响也随心功能状态而异。对正常心因加强收缩性而增加氧耗量，对CHF患者，因心脏原已肥厚，室壁张力也已提高，需有较多氧耗以维持较高的室壁张力。强心甙的正性肌力作用能使心体积缩小，室壁张力下降，乃使这部分氧耗降低，降低部分常超过收缩性增加所致的氧耗增加部分，因此总的氧耗有所降低。

　　2．负性频率作用（negative chronotropic action）即减慢窦性频率，对CHF而窦律较快者尤为明显。这一作用由强心甙增强迷走神经传出冲动所引起，也有交感神经活性反射性降低的因素参与。这主要是增敏窦弓压力感受器的结果。因CHF时感受器细胞Na+-K+ -ATP酶活性增高，使胞内多K+，呈超极化，细胞敏感性降低，窦弓反射失灵，乃使交感神经及RAAS功能提高。强心甙直接抑制感受器Na+-K+ -ATP酶，敏化感受器，恢复窦弓反射。得以增强迷走神经活性，并降低交感神经活性。

　　减慢窦性频率对CHF患者是有利的，它使心有较好休息、获得较多的冠状动脉血液供应，又使静脉回心血量更充分而能搏出更多血液。但减慢窦性频率并非强心甙取得疗效的必要条件，临床上常在心率减慢之前或心率并不减慢的情况下，见到强心甙的治疗效果，如水肿减轻及呼吸急促的缓解.
　　3．对电生理特性的影响这些影响比较复杂，它有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分，还随剂量高低、不同心组织及病变情况而有不同.
　　治疗量强心甙加强迷走神经活性而降低窦房结自律性，因迷走神经加速K+外流，能增加最大舒张电位（负值更大），与阈电位距离加大，从而降低自律性。与此相反，强心甙能提高浦肯野纤维的自律性，在此迷走神经影响很小，强心甙直接抑制Na+-K+ -ARP酶的作用发挥主要影响，结果是细胞内失K+，最大舒张电位减弱（负值减少），与阈电位距离缩短，从而提高自律性。

　　强心甙减慢房室结传导性是加强迷走神经活性减慢Ca2+内流的结果，慢反应电活动的房室结的除极是Ca2+内流所介导的。

　　强心甙缩短心房不应期也由迷走神经促K+外流所介导。缩短浦肯野纤维有效不应期是抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失K+，最大舒张电位减弱，除极发生在较小膜电位的结果。

　　4．对心电图的影响 治疗量强心甙最早引起T波变化，其幅度减小，波形压低甚至倒置，S-T段降低呈鱼钩状，随后还见P-R间期延长，反映房室传导减慢，Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室肌ERP和APD缩短。P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。

　　中毒量强心甙会引起各种心律失常，心电图也会出现相应变化。

　　5．对其他系统的作用①对血管：强心甙能使动脉压升高，外周阻力上升，此作用与交感神经、肾上腺及输出量的变化无关，说明是直接收缩血管平滑肌所致。已证明强心甙能收缩下肢、肠系膜血管及冠状血管等。正常人用药后血管阻力升高约23%，局部组织血流减少。CHF患者用药后，因交感神经活性降低，其影响超过直接收缩血管的效应，因此血管阻力下降，心输出量及组织灌流增加，动脉压不变或略升。②对肾：CHF患者用强心甙后利尿明显，是正性肌力作用使肾血流增加所继发的。对正常人或非心性水肿患者也有轻度利尿作用，是抑制肾小管细胞Na+-K+ -ATP酶，减少肾小管对Na+的再呼吸的结果。③对神经系统：中毒量可兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐。严重中毒时还引起中枢神经兴奋症状，如行为失常、精神失常、谵安甚至惊厥。中毒量强心甙还明显增强交感神经的活性，有中枢和外周两方面影响。这也参与了中毒量所致的心律失常的发病过程。

试分析强心苷类与肾上腺素加强收缩力作用及机制有何不同？

强心甘主要是指洋地黄类药物，是通过心肌细胞上的na k atp酶来作用的，正性肌力负性频率。而肾上腺素是作用于心肌b1受体加强心肌收缩力。

肾上腺素正性肌力远大于强心苷的正性肌力,能否治疗心衰?为什?

肾上腺素和强心苷都对心脏有激动作用，但其作用机理是不一样的。 心力衰竭的诱因很多，凡是能够使心肌耗氧量增加或者供血供氧量减少进而增加心脏负荷的都可能导致心力衰竭。心力衰竭的发生往往伴随着心肌收缩力的降低，心输出量减少，组织**灌注量不足。 强心苷在治疗心力衰竭的历史中应用最为广泛。其对心脏具有高度的选择性，能够显著增加心肌的收缩力，增加心输出量，缓解心衰的症状。肾上腺素通过作用于心肌的β受体，也能使心脏产生增加收缩力，增加输出量的效应。 但肾上腺素应用于心衰之后，却能够使心率加快进而增加心肌的耗氧量，加重心脏的负担。剂量过大时，则容易引起心律失常 出现期前收缩，甚至心室纤颤。加重心衰，带来更多的副作用。 而治疗量的强心苷能够增加心肌对迷走神经的敏感性，另外心输出量的增加能够反射性地兴奋迷走神经，增加迷走神经对窦房结的抑制作用，使心率减慢，心肌耗氧量不变或者下降。 就是说，强心苷相对于肾上腺素能够使心脏在不增加耗氧量的基础上增加心肌收缩力以及心输出量，起到正性肌力的作用。 而肾上腺素在临床上更多地应用于各种意外导致的心脏骤停，通过肾上腺素心室内注射，配合心脏按压人工呼吸以及纠正酸中毒的措施来改善症状。

强心苷的作用？

．正性肌力作用（positive inotropic action）即加强心肌收缩性，这是选择性对心肌细胞的作用，可见于离体*头状肌及体外培养细胞的实验中，这一作用是剂量依赖性的，对心房和心室，对正常心和已衰心都有效。

　　正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心肌收缩有力而敏捷。这样，在前后负荷不变的条件下，心每搏作功增加，搏出量增加.

　　强心甙对正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。因为强心甙对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，由此限制了心搏出量的增加。然而在CHF患者中，通过反射作用，强心甙已降低了交感神经活性，因而这一收缩血管作用难以发挥，使搏出量得以增加。

　　强心甙对心肌氧耗量的影响也随心功能状态而异。对正常心因加强收缩性而增加氧耗量，对CHF患者，因心脏原已肥厚，室壁张力也已提高，需有较多氧耗以维持较高的室壁张力。强心甙的正性肌力作用能使心体积缩小，室壁张力下降，乃使这部分氧耗降低，降低部分常超过收缩性增加所致的氧耗增加部分，因此总的氧耗有所降低。

　　2．负性频率作用（negative chronotropic action）即减慢窦性频率，对CHF而窦律较快者尤为明显。这一作用由强心甙增强迷走神经传出冲动所引起，也有交感神经活性反射性降低的因素参与。这主要是增敏窦弓压力感受器的结果。因CHF时感受器细胞Na+-K+ -ATP酶活性增高，使胞内多K+，呈超极化，细胞敏感性降低，窦弓反射失灵，乃使交感神经及RAAS功能提高。强心甙直接抑制感受器Na+-K+ -ATP酶，敏化感受器，恢复窦弓反射。得以增强迷走神经活性，并降低交感神经活性。

　　减慢窦性频率对CHF患者是有利的，它使心有较好休息、获得较多的冠状动脉血液供应，又使静脉回心血量更充分而能搏出更多血液。但减慢窦性频率并非强心甙取得疗效的必要条件，临床上常在心率减慢之前或心率并不减慢的情况下，见到强心甙的治疗效果，如水肿减轻及呼吸急促的缓解.
　　3．对电生理特性的影响这些影响比较复杂，它有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分，还随剂量高低、不同心组织及病变情况而有不同.
　　治疗量强心甙加强迷走神经活性而降低窦房结自律性，因迷走神经加速K+外流，能增加最大舒张电位（负值更大），与阈电位距离加大，从而降低自律性。与此相反，强心甙能提高浦肯野纤维的自律性，在此迷走神经影响很小，强心甙直接抑制Na+-K+ -ARP酶的作用发挥主要影响，结果是细胞内失K+，最大舒张电位减弱（负值减少），与阈电位距离缩短，从而提高自律性。

　　强心甙减慢房室结传导性是加强迷走神经活性减慢Ca2+内流的结果，慢反应电活动的房室结的除极是Ca2+内流所介导的。

　　强心甙缩短心房不应期也由迷走神经促K+外流所介导。缩短浦肯野纤维有效不应期是抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失K+，最大舒张电位减弱，除极发生在较小膜电位的结果。

　　4．对心电图的影响 治疗量强心甙最早引起T波变化，其幅度减小，波形压低甚至倒置，S-T段降低呈鱼钩状，随后还见P-R间期延长，反映房室传导减慢，Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室肌ERP和APD缩短。P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。

　　中毒量强心甙会引起各种心律失常，心电图也会出现相应变化。

　　5．对其他系统的作用①对血管：强心甙能使动脉压升高，外周阻力上升，此作用与交感神经、肾上腺及输出量的变化无关，说明是直接收缩血管平滑肌所致。已证明强心甙能收缩下肢、肠系膜血管及冠状血管等。正常人用药后血管阻力升高约23%，局部组织血流减少。CHF患者用药后，因交感神经活性降低，其影响超过直接收缩血管的效应，因此血管阻力下降，心输出量及组织灌流增加，动脉压不变或略升。②对肾：CHF患者用强心甙后利尿明显，是正性肌力作用使肾血流增加所继发的。对正常人或非心性水肿患者也有轻度利尿作用，是抑制肾小管细胞Na+-K+ -ATP酶，减少肾小管对Na+的再呼吸的结果。③对神经系统：中毒量可兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐。严重中毒时还引起中枢神经兴奋症状，如行为失常、精神失常、谵安甚至惊厥。中毒量强心甙还明显增强交感神经的活性，有中枢和外周两方面影响。这也参与了中毒量所致的心律失常的发病过程。

肾上腺素正性肌力远大于强心苷的正性肌力,能否治疗心衰?为什?

肾上腺素和强心苷都对心脏有激动作用，但其作用机理是不一样的。 心力衰竭的诱因很多，凡是能够使心肌耗氧量增加或者供血供氧量减少进而增加心脏负荷的都可能导致心力衰竭。心力衰竭的发生往往伴随着心肌收缩力的降低，心输出量减少，组织**灌注量不足。 强心苷在治疗心力衰竭的历史中应用最为广泛。其对心脏具有高度的选择性，能够显著增加心肌的收缩力，增加心输出量，缓解心衰的症状。肾上腺素通过作用于心肌的β受体，也能使心脏产生增加收缩力，增加输出量的效应。 但肾上腺素应用于心衰之后，却能够使心率加快进而增加心肌的耗氧量，加重心脏的负担。剂量过大时，则容易引起心律失常 出现期前收缩，甚至心室纤颤。加重心衰，带来更多的副作用。 而治疗量的强心苷能够增加心肌对迷走神经的敏感性，另外心输出量的增加能够反射性地兴奋迷走神经，增加迷走神经对窦房结的抑制作用，使心率减慢，心肌耗氧量不变或者下降。 就是说，强心苷相对于肾上腺素能够使心脏在不增加耗氧量的基础上增加心肌收缩力以及心输出量，起到正性肌力的作用。 而肾上腺素在临床上更多地应用于各种意外导致的心脏骤停，通过肾上腺素心室内注射，配合心脏按压人工呼吸以及纠正酸中毒的措施来改善症状。

为什么强心苷会增强心房的传导性，降低房

强心苷的正性肌力作用即选择性作用于心肌细胞，加强心肌收缩性，且呈剂量依赖性，对心房和心室，对正常心和已衰心均有效。其特点为：⑴缩短心肌收缩期。⑵增加心输出量。 强心苷对正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加心衰患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。⑶降低心肌耗氧量。对正常心因加强收缩性而增加氧耗量。对CHF患者，因心脏原已肥厚，使心体积缩小，室壁张力下降，氧耗明显降低。

老人心功能不全 心力衰竭、

首先说下病情，因为无任何病历资料，故只能从描述中判断。
老人心衰，尤其出现的憋喘，多考虑还是出现了左心衰竭，可能并发出现右心衰。
症状为，憋喘，下肢水肿，双肺湿性啰音等。如果有彩超诊断就更加明确了。
无论什么样的心衰，肯定是心功能出现了问题，对于此类患者~~
1、首先要注意的是平时的尿量，当尿量一旦减少明显，就会马上发作心衰。
2、观察下肢水肿情况，同样，当水肿加重时，也会心衰出现。
3、饮食中适当补充各种电解质，例如，钾、钠、氯等，因利尿治疗会导致电解质紊乱。
4、最重要的一点，是千万注意，不要感冒，一旦感冒特别容易诱发心衰出现。

强心苷有何用途?简述各用途的药理学基础

一、强心苷(一)强心苷的定义，来源，化构与作用的关系。(二)强心苷的作用1.正性肌力作用:选择性，直接加强心肌的收缩力，提高"心肌最大缩短速度Vmax"及每搏作功量。对心肌氧耗及输出量的影响。讨论正性肌力作用原理:使心肌细胞内钙离子

强心苷的药理作用和**反应

强心苷的药理作用:1.对心脏的作用
1.1正性肌力作用（positive inotropic action）
直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞） 收缩加强、敏捷
表现：① 增加心脏左室压力上升最大速率（dp/dtmax）
②增加心肌最大缩短速率(Vmax)
正性肌力作用（1）增加了衰竭心脏的心输出量
衰心 心收缩力 CO 交感强力 外阻

强心苷 恶性循环，CO进一步减少
强心苷作用机制――抑制Na+-K+-ATP酶
正性肌力作用（治疗量）：酶活性部分抑制（约20％） Na＋
Na＋-Ca2+交换 内Ca2+ （ Ca2+内流、释放）
中毒机制（过量）：酶活性抑制> 30% 中毒（心律失常）
细胞内失K+ 最大复极电位 接近阈电位 自律性
0相除极速度、幅度 传导抑制
细胞内Ca2+堆积 后除极与触发活动
2.对心率的影响－负性频率作用
（1）间接作用
正性肌力作用 心排出量增加 交感神经张力降低 心率
（2）直接作用：直接抑制窦弓压力感受器细胞Na+-K+-ATP酶活性，恢复其敏感性 心率
3.对心肌电生理特性的影响
窦房结自律性、房室传导 、心房ERP ——迷走神经兴奋
浦肯野纤维——抑Na+-K+-ATP酶 ,自律性
对心肌电生理的作用
电生理特性
窦房结
心房
房室结
浦肯野纤维自律性
降低

增高传导性
减慢
有效不应期 缩短 缩短
4.对心电图的影响
治疗量： T波压低，双相，倒置
ST-T波呈鱼钩状
P-R间期延长（房室传导减慢）
Q-T间期缩短（复极加快，浦肯野纤维、心室肌APD缩短）
P-P间期延长（心率 ）
中毒量：各种心律失常
（二）对肾脏的作用
强心苷 正性肌力 CO 肾血流量
抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶 Na+重吸收 利尿
抑制RAAS活性
（三）对血管的作用
心衰病人强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加
**反应:
1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛
2.神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍（黄、绿视）
3.心**性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等
中毒机制：
过度抑制Na+-K+-ATP酶，致
胞内Ca 2+ 后除极触发活动
胞内K+ 最大舒张电位自律性传导